JjG Vibrasons

LE CANCER DU SEIN

POURQUOI MOI ???

- Infos réalisées à partir d'un diagnostic réel ! -

Le diagnostic du cancer du sein peut susciter des questions existentielles profondes, comme « Pourquoi moi ? » ou « Quel est le sens de cette épreuve ? ». La spiritualité aide souvent les âmes à trouver un sens à leur expérience, en les reliant à des valeurs personnelles, une foi religieuse, ou une connexion avec l’univers.

LE COTE SPIRITUEL , Lorsqu'une nouvelle d'une telle force est annoncée, et cela dans tous les domaines importants dès qu'il y a un tel danger dont l'aboutissement est incertain mais qui penche vers de sérieux problèmes à venir, l'importance d'une telle interrogation mène forcément vers la recherche d'un sens et donc d'un début de Spiritualité si l'âme concernée n'était pas encore sur ce chemin !

​Quel que soit la manière dont l'âme s'y prend pour encaisser le coup et rechercher la cause de ce "mal" inquiétant et même plus que stressant d'après les études de réactions liés à cette découverte angoissante, la spiritualité peut activer le système nerveux parasympathique (via le nerf vague), réduisant les niveaux de cortisol et favorisant un état de relaxation qui peut amener au relâchement et à un lâcher prise primordial pour aborder cette épreuve et la transformer en réponse d'une nouvelle vie.

Il faut avant tout dépasser la colère et le ressenti d'injustice sur ce qui arrive...

​En tous cas qu'elle que soit l'attitude, il faut donner la possibilité à toutes les formes de soin complémentaires de s'exprimer et l'énergétique ne remplace par le coté médical, il vient aider sur un plan fréquentiel :

-Que ce soit sur l'aide à traiter le dysfonctionnement sur le plan énergétique ... ou

- à la récupération physique et psychique par rapport aux dysharmonies et effets secondaires possibles créés par des traitements parfois lourds pour le corps humain.

​Voici le résultat des recherches de JjGvibrasons à partir des données existantes qui ne sont pas le fruit de son

expérience, mais c'est à partir de son étude et de son propre ressenti qu'il à élaboré

CETTE SOLUTION à découvrir !

Le Pourquoi des fréquences retenues pour cette SOLUTION :

IMMUNITÉ
Rôle du système immunitaire dans la prévention du cancer :
Le système immunitaire protège contre le cancer grâce à un processus appelé immunosurveillance, qui implique :
1. Reconnaissance des cellules anormales :

Les cellules immunitaires, notamment les lymphocytes T (CD8+ cytotoxiques) et les cellules NK (natural killers), identifient les cellules cancéreuses grâce à des antigènes tumoraux ou des signaux de stress (ex. : molécules MHC de classe I altérées).
2. Élimination des cellules cancéreuses :

Une fois détectées, les cellules anormales sont détruites par des mécanismes comme la cytotoxicité (perforine, granzymes)ou l'induction de l'apoptose.
3. Mémoire immunitaire :

Les lymphocytes T mémoire permettent une réponse rapide en cas de réapparition de cellules tumorales.​

ADN

Exemples de cancers liés à des altérations de l'ADN

Cancer du sein : Mutations dans BRCA1/2 augmentent le risque en raison de défauts de réparation de l'ADN​

DHA et EPA

Mécanismes potentiels des oméga-3 dans la prévention et la gestion du cancer:

Réduction de l'inflammation chronique :

Les oméga-3 sont métabolisés en résolvines et protectines, des molécules anti-inflammatoires qui atténuent
l'inflammation chronique, un facteur clé dans le développement du cancer (ex. : cancers colorectal, du foie, du sein).
En lien avec la résistance à l'insuline, les oméga-3 améliorent la sensibilité à l'insuline, réduisant l'inflammation liée à l'hyperinsulinémie et l'hyperglycémie, qui favorisent la prolifération tumorale.Les oméga-3 inhibent les voies pro-tumorales comme NF-κB et COX-2, qui sont activées dansl'inflammation et la croissance cellulaire. lls réduisent l'expression de gènes favorisant la prolifération (ex. : liés à l'IGF-1, en lien avec la résistance à l'insuline) et favorisent l'apoptose des cellules cancéreuses (élimination de cellules endommagées ou mal placées).

• Protection de l'ADN : Les oméga-3 diminuent le stress oxydatif en neutralisant les radicaux libres, réduisant ainsi les dommages à l'ADN qui peuvent mener à des mutations cancérigènes. Ils renforcent les mécanismes de réparation de l'ADN en améliorant la fonction cellulaire.

• Renforcement de l'immunité : Les oméga-3 optimisent la fonction des cellules immunitaires (ex. : lymphocytes T, cellules NK) impliquées dans l'immunosurveillance, aidant à détecter et éliminer les cellules cancéreuses (voir votre question sur l'immunité). Ils réduisent l'immunosuppression dans le microenvironnement tumoral en diminuant les cytokines pro-inflammatoires

• Effets sur le micro environnement tumoral : Les oméga-3 modifient la composition des membranes cellulaires, rendant les cellules cancéreuses plus sensibles aux traitements (ex. : chimiothérapie). Les oméga-3 modifient la composition des membranes cellulaires, rendant les cellules cancéreuses plus sensibles aux traitements
(ex. : chimiothérapie).​

ANTI OXYDANT

L'inflammation chronique liée à la résistance à l'insuline favorise un microenvironnement tumoral qui inhibe les réponses immunitaires (ex. : via les Tregs ou MDSC), permettant aux cellules avec des mutations de l'ADN de proliférer sans être éliminées.

• Les antioxydants (vitamines C et E, sélénium, polyphénols, etc.) neutralisent les radicaux libres, réduisant le stress oxydatif qui cause des mutations de l’ADN. Cela limite l’initiation et la progression des cancers.

• Les antioxydants inhibent les voies pro-inflammatoires (ex. : NF-κB), qui favorisent un microenvironnement tumoral propice à la prolifération cellulaire (voir votre question sur l’immunité). Ils complètent l’action anti-inflammatoire des oméga-3 en réduisant les cytokines pro-inflammatoires.

• Les antioxydants, comme la vitamine C et le sélénium, soutiennent la fonction des cellules immunitaires (lymphocytes T, cellules NK), renforçant l’immunosurveillance pour détecter et éliminer les cellules cancéreuses.

• Ils réduisent l’immunosuppression dans le microenvironnement tumoral, souvent exacerbée par la résistance à l’insuline.

• Certains antioxydants, comme les polyphénols (présents dans le thé vert ou le curcuma), peuvent réduire l’activité de l’aromatase, limitant la production d’œstrogènes (voir votre question sur les œstrogènes), un facteur de risque pour les cancers hormono-dépendants (sein, endomètre).

• Certains antioxydants (ex. : resvératrol, curcumine) favorisent l’apoptose des cellules cancéreuses et inhibent l’angiogenèse ou les métastases.

• Résistance à l’insuline : Les antioxydants comme la vitamine C et les polyphénols améliorent la sensibilité à l’insuline de 10-15 %, réduisant indirectement les facteurs de risque liés au cancer (inflammation, stress oxydatif)

Les antioxydants jouent un rôle protecteur contre le cancer en réduisant le stress oxydatif, l’inflammation et les dommages à l’ADN, tout en renforçant l’immunité. Ils sont particulièrement pertinents dans le contexte de la résistance à l’insuline, où ils atténuent l’inflammation chronique et les voies métaboliques pro-tumorales.

Une alimentation riche en antioxydants est préférable aux suppléments, qui nécessitent prudence.

En lien avec les œstrogènes, les antioxydants peuvent réduire les risques des cancers hormono-dépendants.

Principaux antioxydants utilisés dans cette solution:
Vitamine C : Protège l’ADN et soutient l’immunité. Des doses élevées (IV) sont étudiées pour leur effet pro-oxydant sélectif sur les cellules cancéreuses.
Vitamine E (tocophérols) : Réduit le stress oxydatif, mais les résultats sont mitigés pour la prévention du cancer.
Sélénium : Soutient la réparation de l’ADN et l’immunité. Une carence est associée à un risque accru de cancers

(ex. : prostate).
Polyphénols (ex. : thé vert, curcuma) : Inhibent la prolifération tumorale et l’inflammation.

(Hors solution fréquentielle)​

INFLAMMATION

L'inflammation chronique liée à la résistance à l'insuline favorise un microenvironnement tumoral qui inhibe les réponses immunitaires (ex. : via les Tregs ou MDSC), permettant aux cellules avec des mutations de l'ADN de proliférer sans être éliminées.

• Inflammation chronique et initiation du cancer : L’inflammation chronique, souvent associée à des conditions comme la résistance à l’insuline, crée un microenvironnement riche en cytokines pro-inflammatoires (ex. : TNF-α, IL-6, IL-1β) et en espèces réactives de l’oxygène (ROS). Ces ROS provoquent des dommages à l’ADN (voir votre question sur l’ADN), entraînant des mutations dans les oncogènes (ex. : KRAS) ou les gènes suppresseurs de tumeurs (ex. : TP53), favorisant l’initiation du cancer.

• Promotion de la prolifération tumorale : Les cytokines inflammatoires activent des voies de signalisation comme NF-κB et STAT3, qui stimulent la prolifération
cellulaire, inhibent l’apoptose et favorisent l’angiogenèse (formation de vaisseaux sanguins pour nourrir la tumeur). L’hyperinsulinémie liée à la résistance à l’insuline (voir votre question) amplifie ces voies via l’IGF-1, augmentant la croissance tumorale

• Immunoévasion : L’inflammation chronique recrute des cellules immunosuppressives (ex. : cellules myéloïdes suppressives [MDSC], lymphocytes T régulateurs [Tregs]), qui inhibent l’immunosurveillance. permettant aux cellules cancéreuses d’échapper à la destruction par les lymphocytes T et les cellules NK. Les tumeurs exploitent des molécules comme PD-L1 pour neutraliser les réponses immunitaires.

• Métastases : L’inflammation favorise la migration des cellules cancéreuses en modifiant la matrice extracellulaire et en augmentant l’expression de molécules d’adhésion (ex. : intégrines). Les cytokines inflammatoires facilitent l’invasion des tissus et la dissémination métastatique.
• Rôle des œstrogènes : L’inflammation chronique, souvent exacerbée par la résistance à l’insuline, augmente l’activité de l’aromatase dans le tissu adipeux, entraînant une production accrue d’œstrogènes (voir votre question). Cela favorise les cancers hormono-dépendants (sein, endomètre).

• Lien avec la résistance à l’insuline : La résistance à l’insuline entraîne une inflammation chronique de bas grade via l’hyperglycémie et l’hyperinsulinémie, qui augmentent les cytokines pro-inflammatoires et le stress oxydatif. La résistance à l’insuline entraîne une inflammation chronique de bas grade via l’hyperglycémie et l’hyperinsulinémie, qui augmentent les cytokines pro-inflammatoires et le stress oxydatif.

• Rôle des oméga-3 et des antioxydants : Oméga-3 : Ils réduisent l’inflammation en produisant des résolvines et en inhibant NF-κB, limitant la progression tumorale et renforçant l’immunité. Antioxydants (voir votre question) : Ils atténuent le stress oxydatif, réduisant les dommages à l’ADN et l’inflammation, ce qui diminue le risque de mutations et soutient l’immunosurveillance.

Cancer du sein :

L’inflammation chronique, amplifiée par les œstrogènes et la résistance à l’insuline, favorise la prolifération tumorale.
• L’inflammation chronique est un moteur clé du cancer, en favorisant les dommages à l’ADN, la prolifération tumorale, l’immunoévasion et les métastases. La résistance à l’insuline exacerbe cette inflammation, tandis que les œstrogènes amplifient le risque pour certains cancers. Les oméga-3 et les antioxydants offrent
une protection en réduisant l’inflammation et le stress oxydatif, soutenant l’immunité et la réparation de l’ADN.​

STRESS

Le stress chronique contribue au cancer du sein en perturbant les niveaux d’œstrogènes, en augmentant l’inflammation, en endommageant l’ADN et en affaiblissant l’immunité. La résistance à l’insuline amplifie ces effets via l’inflammation et les voies hormonales. Les oméga-3 et les antioxydants offrent une protection en réduisant
l’inflammation et le stress oxydatif.

Stress et le cancer du sein:
• Dérégulation hormonale : Le stress chronique active l’axe hypothalamique-pituitaire-surrénalien (HPA), augmentant la production de cortisol, une hormone du stress. Des niveaux élevés de cortisol peuvent :

1) Stimuler la production d’œstrogènes (voir votre question sur les œstrogènes) via une activation indirecte de l’aromatase dans le tissu adipeux, favorisant les cancers du sein hormono-dépendants
2). Perturber l’équilibre hormonal, augmentant les niveaux d’androgènes, qui peuvent être convertis en œstrogènes.
3. Réduire les niveaux de globuline liant les hormones sexuelles (SHBG), augmentant les œstrogènes libres, un facteur de risque pour le cancer du sein.

• Inflammation chronique : Le stress chronique induit une inflammation systémique de bas grade via la libération de cytokines pro-inflammatoires (ex. : IL-6, TNF-α), qui favorisent un microenvironnement tumoral propice à la prolifération et à la progression du cancer du sein. Cette inflammation est exacerbée par la résistance à l’insuline , souvent associée au stress chronique, qui amplifie les voies pro-tumorales
• Dommages à l’ADN : Le stress augmente le stress oxydatif en générant des radicaux libres, qui endommagent l’ADN, entraînant des mutations dans des gènes clés comme BRCA1/2 ou TP53, augmentant le risque de cancer du sein. Les antioxydants comme la vitamine C ou les polyphénols peuvent atténuer ces dommages en neutralisant les radicaux libres.
• Suppression immunitaire : Le stress chronique affaiblit l’immunité (voir votre question) en réduisant l’activité des cellules NK et des lymphocytes T, compromettant l’immunosurveillance qui détecte et élimine les cellules cancéreuses. Le cortisol et les catécholamines (adrénaline, noradrénaline) libérés sous stress favorisent l’immunoévasion en augmentant l’expression de PD-L1 par les cellules tumorales.
Le stress peut aussi retarder le dépistage (ex. : mammographies), augmentant le risque de diagnostic tardif.
Des études observationnelles suggèrent un lien entre des événements stressants majeurs (ex. : décès d’un proche, divorce) et un risque accru de cancer du sein, avec une augmentation relative de 10-20 % dans certaines cohortes.
L’obésité, souvent exacerbée par le stress, est associée à un risque accru de 30-50 % pour le cancer du sein post-ménopause, en partie via l’inflammation et les œstrogènes. (suite page suivante).

Cancers du sein spécifiques

• Cancer du sein hormono-dépendant (ER+/PR+) : Le stress aggrave le risque via l’augmentation

  des œstrogènes et de l’inflammation.

• Cancer du sein triple négatif (TNBC) : Moins lié aux œstrogènes, mais le stress

  peut favoriser sa progression via l’inflammation et l’immunosuppression.

• Cancer héréditaire (BRCA1/2) : Le stress n’est pas un déclencheur direct, mais il peut aggraver les dommages à l’ADN en cas de prédisposition génétique.

1.) L’obésité, souvent exacerbée par le stress, est associée à un risque accru de 30-50 % pour le cancer du sein post-ménopause, en partie via l’inflammation et les œstrogènes.
2.) Oméga-3 : Ils réduisent l’inflammation liée au stress (ex. : diminution des cytokines IL-6 et TNF-α) et améliorent la sensibilité à l’insuline, limitant le risque de cancer du sein.
3.) Antioxydants : Ils atténuent le stress oxydatif induit par le stress chronique, protégeant l’ADN et réduisant les mutations favorisant le cancer.
4.) Voir la solution JjGvibrasons concernant la réduction du STRESS:

RÉSISTANCE A L'INSULINE

La résistance à l’insuline favorise le cancer via l’hyperinsulinémie, l’inflammation chronique, les dommages à l’ADN et la dérégulation des œstrogènes, tout en affaiblissant l’immunité. Ces mécanismes sont amplifiés par le stress et l’obésité, mais atténués par les oméga-3 et les antioxydants.

Mécanismes liant résistance à l'insuline et cancer
• Hyperinsulinémie es niveaux élevés d'insuline peuvent stimuler la prolifération cellulaire en activant des voies de signalisation comme l'IGF-1 (facteur decroissance insulinique 1). Ces voies favorisent la croissance et la survie des cellules, y compris des cellules cancéreuses., d’où la production de radicaux libres et STRESS OXYDATIF

qui contribue aux dommages de l’ADN

• Inflammation chronique : Les niveaux élevés d'insuline peuvent stimuler la prolifération cellulaire en activant des voies de signalisation comme l'IGF-1 (facteur de croissance insulinique 1). Ces voies favorisent la croissance et la survie des cellules, y compris des cellules cancéreuses., d’où la production de radicaux libres

  et STRESS OXYDATIF qui contribue aux dommages de l’ADN.

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• Dérégulation hormonale : L'hyperinsulinémie peut augmenter la production d'œstrogènes (via l'aromatase dans le tissu adipeux) et réduire les niveaux de globuline liant les hormones sexuelles (SHBG), augmentant ainsi les hormones sexuelles disponibles, ce qui est un facteur de risque

  pour les cancers hormono-dépendants (sein, endomètre).

• Stress oxydatif : La résistance à l'insuline favorise le stress oxydatif, qui peut endommager l'ADN

  et augmenter le risque de mutations cancérigènes.

• Cancer du sein : L’hyperinsulinémie et l’augmentation des œstrogènes favorisent les tumeurs ER+ (récepteurs aux œstrogènes positifs), surtout après la ménopause.

MOELLE EPINIERE

La moelle épinière peut être affectée par des cancers primaires (rares) ou secondaires (métastases, compression), ces derniers étant plus fréquents. La résistance à l’insuline, via l’inflammation, l’hyperinsulinémie et l’augmentation des œstrogènes, favorise les cancers (notamment du sein) qui peuvent métastaser à la moelle épinière.

• Les cancers secondaires affectant la moelle épinière sont plus fréquents et incluent :

• Immunité : L’immunosurveillance est moins efficace dans le système nerveux central en raison de la barrière hémato-encéphalique, mais une immunosuppression liée à la résistance à l’insuline ou au stress

  (voir vos questions) peut aggraver la progression tumorale.

• Oméga-3 et antioxydants : LCes composés réduisent l’inflammation et le stress oxydatif, potentiellement limitant les dommages à l’ADN dans les cellules de la moelle épinière.

Cancers secondaires et moelle épinière

Les cancers secondaires affectant la moelle épinière sont plus fréquents et incluent :

• Métastases : Les cancers du poumon, du sein, de la prostate, du rein ou le mélanome peuvent

  métastaser à la moelle épinière ou aux vertèbres, provoquant une compression médullaire.

  Environ 5-10 % des patients atteints de cancer développent des métastases spinales

• Compression médullaire : Une tumeur ou métastase comprimant la moelle épinière

  peut causer des symptômes neurologiques (douleur, faiblesse, perte de sensibilité).

• Syndrome paranéoplasique : Certains cancers (ex. : poumon, sein) produisent des auto-anticorps qui attaquent le système nerveux, y compris la moelle épinière, entraînant des troubles comme la myélite (atteinte neurologique rare causée par une inflammation de la moelle épinière responsable d'une atteinte motrice, sensitive et sphinctérienne). Cette condition endommage la myéline, qui est le matériau qui tapisse les cellules nerveuses et aide à envoyer des messages des nerfs spinaux au reste du corps.

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Symptômes des tumeurs de la moelle épinière

• Douleur dorsale ou radiculaire (pire la nuit ou au repos).

• Faiblesse musculaire, engourdissement ou perte de coordination.

• Troubles sphinctériens (incontinence) dans les cas avancés.

• Symptômes neurologiques progressifs, selon la localisation (cervicale, thoracique, lombaire).

• ​

MOELLE OSSEUSE

Tissue mou situé à l’intérieur des os (ex. : fémur, sternum), responsable de la production des cellules sanguines (globules rouges, globules blancs, plaquettes) via les cellules souches hématopoïétiques. Elle joue un rôle clé dans l’immunité et l’oxygénation du corps.

La moelle osseuse joue un rôle important dans le contexte du cancer du sein, notamment

en lien avec les métastases et les traitements.

Le cancer du sein peut se propager (métastaser) à la moelle osseuse, en particulier dans les stades avancés (stade IV). Les cellules cancéreuses peuvent envahir la moelle osseuse, entraînant une diminution de la production de cellules sanguines (globules rouges, globules blancs, plaquettes), ce qui peut causer anémie, infections fréquentes ou troubles de la coagulation. Ces métastases sont souvent détectées par des examens comme la scintigraphie osseuse, l'IRM ou une biopsie de la moelle osseuse.

• Symptômes liés à l'atteinte de la moelle osseuse : Douleurs osseuses persistantes. Fatigue due à l’anémie.

Infections fréquentes (baisse des globules blancs). Saignements ou ecchymoses (baisse des plaquettes).

• Diagnostic et suivi : Les analyses sanguines (numération formule sanguine, NFS) permettent de surveiller la fonction de la moelle osseuse. Une biopsie de la moelle osseuse peut être réalisée si une atteinte est suspectée.

Les marqueurs tumoraux (comme le CA 15-3) et les examens d’imagerie aident à évaluer la progression de lamaladie.​​

MÉTABOLISME

Dans le contexte d'un diagnostic de carcinome infiltrant de type non spécifique avec carcinome canalaire in situ (CCIS), RO+ (30 %, intensité modérée), RP+ (15 %, intensité modérée), et HER2 faible (score 1+), le métabolisme, en particulier celui des œstrogènes, des lipides (comme DHA/EPA), et de l’énergie, joue un rôle clé dans la progression du cancer et sa prise en charge.​

1.Métabolisme et cancer du sein :

Vue d’ensemble

Le cancer du sein, y compris ton type (hormonodépendant, RO+/RP+, HER2 faible), est influencé par des processus métaboliques qui soutiennent la croissance tumorale :

• Reprogrammation métabolique : Les cellules cancéreuses modifient leur métabolisme pour répondre à leurs besoins élevés en énergie et en nutriments (effet Warburg : dépendance au glucose via la glycolyse, même en présence d’oxygène).

• Métabolisme des œstrogènes : Les œstrogènes, qui stimulent ta tumeur RO+/RP+, sont produits et métabolisés par divers tissus (ovaires, tissu adipeux, foie), ce qui influence la progression du cancer.

• Métabolisme des lipides : Les lipides, comme les oméga-3 (DHA/EPA),

  peuvent moduler l’inflammation et la prolifération cellulaire.

• Inflammation et stress oxydatif : Un métabolisme déséquilibré (ex. obésité, hyperglycémie) favorise l’inflammation, qui peut aggraver le cancer.

• Métabolisme des œstrogènes : Ex: tumeur hormonodépendante (RO+ 30 %, RP+ 15 %), ce qui signifie que les œstrogènes favorisent la croissance. Voici comment le métabolisme des œstrogènes intervient :

​

Production:

• Ovaires (si non ménopausée) : Principale source d’œstrogènes (estradiol) avant la ménopause.

• Tissu adipeux (surtout après la ménopause) : Convertit les androgènes en œstrogènes (estrone) via l’enzyme aromatase. L’obésité augmente cette production, ce qui peut aggraver les tumeurs RO+/RP+.

• Tissu mammaire tumoral : Certaines tumeurs expriment l’aromatase, produisant localement des œstrogènes, ce qui stimule la prolifération.

• Métabolisation : Le foie métabolise les œstrogènes via des enzymes (CYP450) en métabolites (ex. 2-hydroxyestrone, 16-alpha-hydroxyestrone). Certains métabolites (16-alpha) sont plus œstrogéniques et potentiellement cancérigènes, tandis que d’autres (2-hydroxy) sont moins actifs.

• Un foie sain (soutenu par une bonne alimentation) favorise des métabolites moins dangereux.

• Il faut donc bloquer les récepteurs d’oestrogènes, (RO) dans la tumeur, tandis que les inhibiteurs de l’aromatase (ex. anastrozole) réduisent la production d’œstrogènes dans le tissu adipeux (pas essentiel puisque pas ménopausée). D’où la nécessité d’arrêter la production ovarienne d’œstrogènes.

​

Métabolisme énergétique et cancer

Glycolyse accrue : la tumeur (infiltrante + CCIS) dépend probablement du glucose pour sa croissance rapide.

Un régime riche en sucres raffinés peut aggraver ce processus.

Lien avec les chakras

Chakra racine (1er) : Soutient la vitalité physique et l’ancrage, ce qui peut aider à maintenir un métabolisme sain (ex. bonne digestion, énergie stable).

Chakra du plexus solaire (3ème) : Renforce la confiance pour adopter des choix alimentaires sains et gérer le stress, qui influence le métabolisme (ex. cortisol élevé peut perturber le métabolisme du glucose).

Chakra du cœur (4ème) : Favorise l’acceptation émotionnelle, réduisant le stress, qui peut perturber le métabolisme (ex. stress chronique augmente l’inflammation).

Modifier le métabolisme (via DHA/EPA ou régime) ne guérit pas le cancer, mais peut soutenir les traitements.

Données manquantes : Le stade TNM, le Ki-67, et ton statut ménopausique sont cruciaux

pour évaluer l’agressivité et adapter les recommandations.​

COLLAGÈNE

Le collagène joue un rôle complexe dans le cancer du sein, notamment dans la matrice extracellulaire (MEC) qui entoure les cellules tumorales. Voici les points clé.s

Le collagène, riche en acides aminés (glycine, proline), peut soutenir la masse musculaire et la santé cutanée, aidant à contrer la cachexie (perte musculaire) associée au cancer ou à la malnutrition. Améliore l’élasticité et la cicatrisation de la peau, utile pour les lésions cutanées dues à la radiothérapie ou à la mastocytose.​

• Santé osseuse : : Dans le cancer du sein avec métastases osseuses, le collagène, combiné à du calcium et de la vitamine D, soutient la densité osseuse

• Soutien des tissus : Le collagène peut aider à maintenir l’intégrité de la peau et des os, souvent fragilisés par les traitements (ex. : radiothérapie causant des lésions cutanées, métastases osseuses affaiblissant le squelette).

• Inflammation et cicatrisation : Les peptides de collagène ont des propriétés anti-inflammatoires, pouvant réduire l’inflammation systémique associée au cancer ou aux traitements.

• Mastocytose : Le collagène peut soutenir la régénération de la peau.

FASCIAS

Les fascias, membranes de tissu conjonctif qui enveloppent les muscles, organes et autres structures du corps, jouent un rôle indirect mais significatif dans le contexte du cancer du sein.​​

• Rôle des fascias dans l’anatomie mammaire : Les fascias autour du sein, comme le fascia pectoral (adjacent au muscle grand pectoral) et le fascia de Cooper (ligaments suspenseurs du sein), soutiennent la structure mammaire. Ils peuvent être impliqués dans la propagation locale du cancer du sein, car

  les cellules cancéreuses peuvent infiltrer ces tissus conjonctifs lors de la progression tumorale.

• Invasion des fascias par le cancer : Dans les cancers du sein localement avancés, la tumeur peut envahir les fascias environnants, comme le fascia pectoral, ce qui peut compliquer la chirurgie

  (ex. : mastectomie) et augmenter le risque de récidive locale.

• Métastases et micro environnement tumoral : Les fascias font partie du micro environnement tumoral. Les interactions entre les cellules cancéreuses et le tissu conjonctif fascial peuvent favoriser la progression du cancer en modifiant la matrice extracellulaire. Les fascias peuvent également jouer un rôle dans la dissémination des cellules cancéreuses via les voies lymphatiques ou sanguines, bien que cela soit moins direct.

• Symptômes liés aux fascias : Douleurs ou sensations de tiraillement dans la zone mammaire ou thoracique, surtout si le cancer ou les traitements ont affecté les fascias. Raideur ou limitation des mouvements, notamment après une chirurgie ou une radiothérapie.

Impact des traitements sur les fascias :

• Chirurgie : Lors d’une mastectomie ou d’une tumorectomie, les fascias adjacents peuvent être retirés ou altérés, ce qui peut entraîner des complications comme des douleurs chroniques, une raideur ou des lymphœdèmes

  (en cas d’atteinte des fascias lymphatiques).

• Radiothérapie : Elle peut provoquer une fibrose des fascias environnants, entraînant une perte d’élasticité

  ou des douleurs dans la région thoracique.

• Thérapies manuelles : Après traitement, des approches comme la thérapie myofasciale ou la kinésithérapie peuvent être utilisées pour soulager les tensions ou adhésions dans les fascias,

  améliorant la mobilité et réduisant la douleur.

SYSTÈME LYMPHATIQUE

Le système lymphatique joue un rôle central dans le cancer du sein, notamment en ce qui concerne la propagation de la maladie (métastases) et les stratégies de diagnostic et de traitement.

• Rôle du système lymphatique dans le cancer du sein: 1.Le système lymphatique, composé de ganglions lymphatiques et de vaisseaux lymphatiques, draine la lymphe des tissus mammaires. Dans le cancer du sein, les cellules cancéreuses peuvent envahir les vaisseaux lymphatiques, facilitant leur dissémination vers les ganglions lymphatiques, en particulier ceux de l’aisselle (ganglions axillaires), et parfois au-delà (ganglions supraclaviculaires ou mammaires internes).

• Métastases ganglionnaires : La propagation aux ganglions lymphatiques est un facteur clé pour déterminer le stade du cancer du sein (classification TNM, où « N » indique l’atteinte ganglionnaire). Par exemple :

• N0 : Aucun ganglion atteint.

• N1-N3 : Atteinte des ganglions axillaires ou d’autres régions, avec une gravité croissante.

Les ganglions lymphatiques sont souvent les premiers sites de métastases régionales. Une atteinte ganglionnaire peut influencer le pronostic et les choix thérapeutiques.

• Symptômes liés à l’atteinte du système lymphatique : Gonflement ou douleur dans la région axillaire (sous les aisselles). Lymphœdème chronique du bras, surtout après chirurgie ou radiothérapie. Sensation de lourdeur ou de tension dans le bras ou la poitrine.

CORTISOL

Le cortisol, une hormone stéroïde produite par les glandes surrénales, joue un rôle dans la régulation du stress, du métabolisme et du système immunitaire. Son lien avec le cancer du sein est complexe et fait l’objet de recherches, principalement en raison de son influence sur le microenvironnement tumoral, l’inflammation et la réponse immunitaire.​

• Rôle du Cortisol dans le cancer du sein:

1. ​Stress et cortisol : Des niveaux élevés de cortisol, souvent associés à un stress chronique, peuvent influencer la progression du cancer du sein. Le cortisol peut supprimer la réponse immunitaire, réduisant la capacité du corps à combattre les cellules cancéreuses.

2. Micro environnement tumoral : Le cortisol peut favoriser un environnement inflammatoire qui soutient la croissance tumorale et la formation de métastases, notamment via l’activation de voies comme NF-κB.

3. Récepteurs hormonaux : Le cancer du sein, en particulier les types hormono-dépendants (positifs pour les récepteurs aux œstrogènes/progestérone), peut être influencé indirectement par le cortisol, car il interagit avec le système endocrinien. Certaines études suggèrent que le cortisol peut moduler

4. l’expression des récepteurs hormonaux.

Impact sur la production et les métastases

• ​Des niveaux élevés de cortisol peuvent favoriser la migration et l’invasion des cellules cancéreuses,

  notamment vers les poumons ou les os, en modifiant la matrice extracellulaire

  et en inhibant l’apoptose (mort cellulaire programmée).

• Le stress chronique, qui augmente le cortisol, est associé à un risque accru de récidive

  dans certaines études, bien que les résultats ne soient pas unanimes.

• ​

Symptômes liés au cortisol

• Fatigue, insomnie et prise de poids, souvent associés à des niveaux élevés de cortisol, peuvent être amplifiés chez les patientes atteintes de cancer du sein, en partie à cause des traitements ou du stress psychologique.

• Une dérégulation du rythme circadien du cortisol (normalement plus élevé le matin, plus bas la nuit) est parfois observée chez les patientes et peut affecter leur qualité de vie.

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SYSTÈME NERVEUX CENTRAL

Le système nerveux central (SNC), qui comprend le cerveau et la moelle épinière, peut être affecté par le cancer du sein principalement à travers les métastases et les effets secondaires des traitements.

• Rôle du Cortisol dans le cancer du sein:

1. ​Stress et cortisol : Des niveaux élevés de cortisol, souvent associés à un stress chronique, peuvent influencer la progression du cancer du sein. Le cortisol peut supprimer la réponse immunitaire, réduisant la capacité du corps à combattre les cellules cancéreuses.

2. Micro environnement tumoral : Le cortisol peut favoriser un environnement inflammatoire qui soutient la croissance tumorale et la formation de métastases, notamment via l’activation de voies comme NF-κB.

3. Récepteurs hormonaux : Le cancer du sein, en particulier les types hormono-dépendants (positifs pour les récepteurs aux œstrogènes/progestérone), peut être influencé indirectement par le cortisol,

   car il interagit avec le système endocrinien.

4. Certaines études suggèrent que le cortisol peut moduler l’expression des récepteurs hormonaux.

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MALADIE NEURODEGENERATIVE

CANCER DU SEIN